MedUni Wien
Neue Ergebnisse zu Prävention von Herzinfarkt und Schlaganfall
Ein Forschungsteam der Medizinischen Universität Wien und des Universitätsklinikums Würzburg hat wichtige Fortschritte in Bezug auf die Prävention von Herzinfarkt und Schlaganfall erzielt. Die Studienergebnisse wurden aktuell im Fachjournal "Nature Cardiovascular Research" publiziert.
WIEN. Zu den weltweit häufigsten Todesursachen zählen Herzinfarkte und Schlaganfälle, die durch Atherosklerose, also den Verschluss arterieller Blutgefäße, verursacht werden. Der Medizinischen Universität Wien und dem Universitätsklinikum Würzburg ist jetzt ein Durchbruch gelungen:
Spezialisierte Zellen, sogenannte Makrophagen, spielen bei der Entstehung von Atherosklerose eine Rolle. Dies ist der Forschung bereits bekannt. Es handelt sich hierbei um böse Zellen, die an der Bildung von Plaques beteiligt sind, welche die Arterien wiederum verengen bzw. verschließen und somit zu Herzinfarkt und Schlaganfall führen können. Wie diese Makrophagen in diesem Prozess funktionieren, ist jedoch noch nicht vollständig geklärt.
Christoph Binder und Florentina Porsch vom Klinischen Institut für Labormedizin der MedUni Wien haben in Zusammenarbeit Clément Cochain, Alma Zernecke und Marie Piollet vom Universitätsklinikum Würzburg das Protein TREM2 genauer unter die Lupe genommen.
TREM2 (TREM = Triggering Receptor Expressed on Myeloid Cells) ist ein Protein, das die Aktivität von Makrophagen steuert und damit potenziell Einfluss auf die Entwicklung von Atherosklerose hat. Durch die Regulierung des Überlebens von sogenannten Schaumzellen, die besonders häufig in atherosklerotischen Plaques vorkommen, und durch die Förderung des Abbaus von geschädigten Zellen trägt TREM2 dazu bei, die Bildung dieser gefährlichen Plaques zu begrenzen. Diese Studienergebnisse wurden aktuell im Fachjournal „Nature Cardiovascular Research“ veröffentlicht.
Mäuse bilden Antikörper
Es wurde in der Studie nachgewiesen, dass die Behandlung von zu Atherosklerose neigenden Mäusen mit einem bestimmten Antikörper gegen TREM2 die Bildung dieser instabilen Plaques reduzieren konnte. TREM2 eignet sich somit zur Stabilisierung von Plaques. Darüber hinaus konnten die Forscherinnen und Forscher einen Zusammenhang zwischen einer löslichen Form dieses Proteins und dem Fortschreiten von Atherosklerose feststellen.
TREM2 könnte somit nicht nur neue Ansätze für die Behandlung der Krankheit ermöglichen, sondern auch als potenzieller Biomarker zur Früherkennung dienen. „Unsere Ergebnisse bieten einen wichtigen Einblick in die komplexen Mechanismen der Atherosklerose und eröffnen neue Wege für die Entwicklung wirksamer Therapien“, fassen die Forscher die Relevanz ihrer Arbeit im Vorfeld weiterer Studien zusammen.
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