MedUni Wien

Neue Erkenntnisse könnten Folgen des Alterns minimieren

Forschende an der Medizinischen Universität (MedUni) Wien konnten Zusammenhänge eines bisher unbekannten Fettstoffwechsels mit chronischen Alterskrankheiten aufdecken. Die neuen Erkenntnisse könnten in Zukunft dabei helfen, die Folgen des Alterns zu minimieren.

WIEN. Rund um den menschlichen Alterungsprozess herrschen in der Wissenschaft nach wie vor große Wissenslücken. Eines der Mysterien des biologischen Alterns könnten Forschende an der Medizinischen Universität Wien (MedUni Wien) jetzt womöglich aufgedeckt haben, die künftig bei der Minimierung von Alterskrankheiten helfen könnten.

Was bisher gut belegt ist: während des Alterungsprozesses ändert sich die Funktionsweise der Zellen, was mitunter drastische Folgen für den Körper hat. Eine aktuell im Journal "Nature Aging" publizierte Studie unter Leitung von Josef Penninger, Professor für Personalisierte Medizin an der MedUni Wien, fand die entscheidende Rolle eines bisher unbekannten Fettstoffwechselweges beim Altern heraus, insbesondere seine Auswirkungen auf die Muskelgesundheit und die Glukosekontrolle.

Fettstoffwechsel im Alter

Vor dem Hintergrund der Frage, wie sich die Zunahme an Lebensjahren auf die Stoffwechselprozesse der Zellen auswirkt, untersuchte das Forschungsteam um den Studienleiter Penninger im Konkreten Gene, die mit dem Fettstoffwechsel in Zusammenhang stehen und während des Alterns dysreguliert sind.

Dabei legten sie den Fokus vor allem auf jene Gene, die in der Skelettmuskulatur gestört sind. Diese erfüllt als größtes Organ des Körpers während des gesamten Lebens wichtige Funktionen: So dienen Muskeln etwa als Stoffwechselbecken für Blutzucker und steuern auf diese Weise lebenswichtige Prozesse.

Glukoseaufnahme schlechter

Konkret beschäftigte man sich mit dem Lipid Glycerophosphocholin (GPC) und dem Enzym, das GPC hydrolysiert (Spaltung einer chemischen Verbindung durch Reaktion mit Wasser), der Glycerophosphocholin-Phosphodiesterase 1 (GPCPD1). Die physiologische Funktion dieses Stoffwechselwegs war bisher unbekannt. Nun fand das MedUni Wien-Team heraus, dass dessen Dynamik den Alterungsprozess nahezu perfekt widerspiegelt: In jüngeren Jahren funktioniert dieser Weg besser, und im Muskelgewebe sind größere Mengen des Enzyms und geringere Mengen des von ihm abgebauten Substrats, GPC, vorhanden. Im höheren Alter sind weniger Enzyme vorhanden, die GPC abbauen, sodass die Menge des GPC-Substrats zunimmt.

Diese Beobachtungen führten die Forschenden zu der Frage, wie diese Veränderungen mit dem Altern zusammenhängen. Auf der Suche nach Antworten zeigte sich im Mausmodell mit mutiertem Enzym eine verblüffende Wirkung auf die Glukosehomöostase: GPC reicherte sich im Muskel an, und die Mäuse wurden schwer glukoseintolerant, da der Glukoseeintritt in das Muskelgewebe stark gehemmt war.

Alterskrankheiten bald besser behandelbar?

"Diese Beobachtung ist äußerst interessant, da ein Hauptmerkmal des Alterns darin besteht, dass die Muskeln Glukose nicht mehr so gut aufnehmen können wie in jungen Jahren, was wiederum eine Kaskade anderer gesundheitlicher Probleme auslöst", erklärt Erstautor Domagoj Cikes vom Institut für Molekulare Biotechnologie (IMBA) die Tragweite der Erkenntnisse.

Mehrere chronische Alterskrankheiten werden mit hohen Glukosespiegeln in Verbindung gebracht, darunter Entzündungen, Versteifung der Blutgefäße, Diabetes und Funktionsstörungen der Netzhaut – sie alle treten nach dieser anfänglichen Störung der Glukosehomöostase auf. "Da der GPC-Spiegel auch gut mit dem biologischen Alter korreliert, könnte er ein guter Biomarker für das biologische Alter sein", sagt Studienleiter Penninger in Hinblick auf künftige Forschungen, die untersuchen sollen, wie der GPC-Signalweg beeinflusst werden kann, um die Folgen des Alterns zu minimieren.

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