MedUni Wien
Wichtige Entdeckung im Kampf gegen tödliches Krim-Kongo-Fieber
Im Kampf gegen das heimtückische Krim-Kongo-Fieber hat ein internationales Forscherteam unter der Co-Leitung eines Wissenschaftlers von der Medizinischen Universität Wien eine wichtige Entdeckung gemacht. Diese könnte entscheidend für die Prävention und Therapie der Erkrankung sein.
WIEN. Sie gilt als besonders heimtückisch: das Krim-Kongo-Virus (englisch: Crimean-Congo Hemorrhagic Fever Virus; CCHFV). Dieses löst das Krim-Kongo-Fieber aus, zu dem es bisher keine Impfung sowie therapeutische Maßnahmen gibt und deren Letalitätsrate laut Robert-Koch-Institut bei zwischen zwei und 50 Prozent liegen kann (abhängig vom Virusstamm).
Wie groß das Gefahrenpotenzial der Erkrankung ist, zeigt auch der Umstand, dass die Weltgesundheitsorganisation (WHO) sie in ihre Liste der Infektionserreger mit epidemischem oder pandemischem Potenzial als eine der wichtigsten Prioritäten aufgeführt.
Die Viren werden hauptsächlich durch Hyalomma-Zecken, die als Virusreservoir dienen, übertragen. Hyalomma-Zecken sind ursprünglich in wärmeren Regionen Südosteuropas und Asiens beheimatet, doch aufgrund der globalen Erwärmung breitet sich diese seit einigen Jahren immer mehr in nördlichere Breiten aus – auch bei uns. Laut der Österreichischen Agentur für Gesundheit und Ernährungssicherheit (AGES) werden seit einigen Jahren auch in Österreich erwachsene Exemplare gefunden.
Wichtiger Durchbruch
Im Kampf gegen das heimtückische Fieber haben Forscherinnen und Forscher der Medizinischen Universität Wien (MedUni Wien) eine wichtige Entdeckung gemacht, die entscheidend für die Prävention und Therapie der Erkrankung sein könnte. Wie die MedUni via Aussendung mitteilt, wurde im Rahmen einer Studie unter der Leitung von Josef Penninger (MedUni Wien) und Ali Mirazimi (Karolinska Institutet, Stockholm) der entscheidende Rezeptor der Infektion entschlüsselt und damit ein neuer Weg für die Entwicklung einer Therapie eröffnet. Die Ergebnisse wurden aktuell im Journal "Nature Microbiology" publiziert.
Das internationale Team hat im Mausmodell jenen Rezeptor (LDLR = Low Density Lipoprotein Receptor) gefunden, der eine wesentliche Rolle beim Zelleintritt von CCHFV und damit bei der Infektion spielt. "Die Interaktion zwischen CCHFV und LDLR ist hochspezifisch", berichtet Penninger. Besonders bedeutsam sei die Entdeckung, dass Mäuse, denen der LDL-Rezeptor fehlt, eine Verzögerung der CCHFV-induzierten Krankheit zeigen. Damit liegt ein bisher ungekannter Ansatzpunkt für die Therapie und Prävention des Krim-Kongo-Fiebers vor.
Erstmals auf der Krim beschrieben
Als eigenständiges Krankheitsbild erstmals beschrieben wurde das Krim-Kongo-Fieber im Jahre 1944, nachdem rund 200 Armee-Angehörige und Landwirtschaftsarbeiter auf der Halbinsel Krim daran erkrankt waren. 1967 gelang die Isolierung des "Krim-Virus", das mit dem 1956 in Belgisch-Kongo (heute: Demokratische Republik Kongo) nachgewiesenen "Kongo-Virus" übereinstimmte, woraus sich der Name des Erregers erklärt.
CCHF ist in bestimmten Regionen Afrikas und Asiens endemisch und breitet sich seit kurzem auch in Europa aus. Das Virus wird hauptsächlich durch Zecken der Gattung Hyalomma übertragen. Aufgrund der globalen Erwärmung dehnen sich die geografischen Zonen aus, in denen sich diese Zeckenart aufhalten kann.
Weitere Themen:
Du möchtest selbst beitragen?
Melde dich jetzt kostenlos an, um selbst mit eigenen Inhalten beizutragen.
Kommentare
Du möchtest kommentieren?
Du möchtest zur Diskussion beitragen? Melde Dich an, um Kommentare zu verfassen.